Влияние абсцизовой кислоты на диабет II типа

Влияние абсцизовой кислоты на диабет II типа

Влияние абсцизовой кислоты на диабет II типа

В последние годы было установлено, что абсцизовая кислота (ABА) участвует в регуляции гомеостаза глюкозы у млекопитающих в качестве эндогенного гормона, стимулируя как высвобождение инсулина так и поглощение глюкозы клетками. Кроме того, АВА влияет на выделение L клетками глюкагоноподобного пептида (GLP-1). Мы исследовали, может ли АВА стимулировать высвобождение GLP-1 человеческими эндокринными L клетками линии hNCI-H716 в пробирке. ABA индуцированный выброс GLP-1 в клетках hNCI-H716, через цАМФ / ПКА-зависимый механизм. АБА также повышает GLP-1 транскрипцию. Кроме того, пероральное введение ABA значительно увеличило в плазме GLP-1 и инсулина у крыс.

В заключение: ABA стимулирует выброс GLP-1, механизм положительной обратной связи между АБА и GLP-1, регулирующий гомеостаз глюкозы. В настоящее время лечение диабет 2 типа, направлено на ось GLP-1, препятствуя его быстрому выведению на дипептидил-пептидазы IV или применение GLP-1. Развитие механизмов, направленных на стимулирование высвобождение GLP-1 L клетками является альтернативным подходом в лечении диабета 2 типа. Соответственно, наше открытие, что АBА увеличивает высвобождение GLP-1 в пробирке и in vivo предполагает ABA и / или ABA аналогов в качестве потенциальных антидиабетических средств.

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0140588

Справка: Глюкагоноподобный пептид-1 (англ. Glucagon-like peptide-1; синоним энтероглюкагон; общепринятые аббревиатуры ГПП-1 или, GLP-1) — пептидный гормон из семейства секретина. Период полураспада активной формы ГПП-1 менее двух минут. Содержание ГПП–1 в плазме крови у человека в межпищеварительный период находятся в пределах от 5 до 10 пмоль и повышаются после приёма пищи до 50 пмоль L-клетки, располагающиеся в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок, продуцируют глюкагоноподобный пептид-1 эндокринно (в кровоток) или паракринно, непосредственно в клетки-мишени, через клеточные отростки. Главными стимуляторами секреции ГПП-1 являются триглецириды, а также углеводы (глюкоза) химуса, поступающего в тонкую кишку из желудка. (При этом глюкоза, введённая внутривенно, не оказывает влияние на секрецию ГПП-1.) Секреция ГПП-1 L-клетками регулируется нервными и эндокринными сигналами, которые инициируются поступлением пищи в желудок, а также прямым воздействием пищи на L-клетки. Существует проксимально-дистальная петля регуляции ответа L-клеток на компоненты химуса. Этим обусловлен двухфазный механизм секреции ГПП-1. Первая фаза секреции ГПП-1, длительностью 15—30 минут, возникает под влиянием гормональных и нервных факторов. Вторая, длительностью 30—60 минут, стимулируется прямым контактом компонентов химуса с L-клетками. Проглюкагон в L-клетках и в альфа-клетках поджелудочной железы происходят от одного гена и в обеих клетках осуществляется трансляция идентичной мРНК. Однако посттрансляционный процессинг в этих двух клетках различен, результатом чего в альфа-клетках образуется глюкагон, а в L-клетках — ГПП-1, обладающие противоположными свойствами.

Глюкагоноподобный пептид-1 является инкретином, то есть вырабатывается в кишечнике в ответ на пероральный приём пищи. Он оказывает влияние на различные органы и системы:


Влияние ГПП-1 на обмен глюкозы

Возврат к списку


Вход на сайт